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LA CELLULITE

IV PARTE: STADIAZIONE CLINICA

Dal punto di vista istopatologico si distinguono quattro momenti evolutivi:

 

  • nel I°stadio, gli adipociti perdono le loro connessioni permettendo la formazione di lacune interstiziali di varia grandezza. Anche il microcircolo mostra alterazioni ben visibili, che si esplicano mediante ectasie vasali, microaneurismi e altri fenomeni che esitano in stasi microcircolatoria. In questo stadio, è presente una stasi capillaro-venulare con aumento della permeabilità e dominano l’edema e il lipoedema con deformazione degli adipociti. La cute è ancora tesa ed elastica ma si comincia ad avvertire un senso di pesantezza agli arti con presenza di gonfiore  dovuto al ristagno di liquidi nel tessuto e di accumulo di “grasso” e acqua nelle cellule. Se la cute viene compressa non rimangono "impronte".  E' difficile riconoscerla ad occhio nudo.
  • nel II° stadio, gli adipociti subiscono cospicui fenomeni di regressione distrofica, mentre la componente stromale fibrosa, circostante i lobuli adiposi, tende a ipertrofizzarsi. L’ipossia distrettuale che consegue a tutti questi fenomeni, determina una significativa diminuzione del trofismo adipocitario. A causa del cattivo drenaggio delle scorie accumulate e dell'insufficiente ossigenazione dei tessuti, le cellule di “grasso” rimangono imprigionate nei tessuti circostanti ed inizia il processo di fibrosi reattiva con formazione di fini nodulazioni che, se non contrastato, può evolvere verso lo stadio successivo in cui è facile la formazione di macronoduli. L'epidermide assume un colorito spento, si arrossa se compressa e assume il cosiddetto aspetto "a buccia d'arancia" se viene stretta fra le dita. Spesso sono presenti capillari dilatati (teleangectasie), anche in forma ramificata. Sono tutti sintomi di cattiva ossigenazione, fragilità vasale e difficoltà a smaltire i “grassi”. Compare, quindi,  un danno cellulare e si avvia il processo fibrotico.
  • il III° stadio e' caratterizzato da una ulteriore fibrillogenesi connettivale che tende a incapsulare singoli o piccoli gruppi di adipociti dissociati e rarefatti, con formazione di micronoduli, a cui consegue uno scompaginamento del confine fra l’ipoderma e il derma. Quest’ultimo mostra una lieve sclerosi diffusa. Le alterazioni già evidenziate nel microcircolo interessano, in questo stadio, anche la parete di arteriole di maggior calibro. Il danno delle pareti vasali e' anche testimoniato da significative microemorragie. Si evidenzia, quindi,  una connettivizzazione tissutale fibrosclerotica.
  • il IV° stadio  si caratterizza per la formazione di micro e macronoduli. Rappresenta la fase di massima espressione patologica di questo fenomeno. La tipica strutturazione in lobuli dell’ipoderma è completamente persa e sostituita da macronoduli irregolari, incapsulati da travate connettivali molto spesse che tendono a schiacciare i pochi adipociti residui, esitando in una diffusa liposclerosi. Fenomeni regressivi si repertano anche a livello del derma, con sclerosi focale del collagene ed atrofia annessiale, e dell’epidermide che appare assottigliata e spesso introflessa. Questi quattro stadi , in parte, coesistono, rendendo difficile una rigida classificazione ed una efficace terapia.